במוח, סידן נחשב לשחק תפקיד משמעותי מסוים הן בריאות ומחלות. בסכומים רגילים, סידן כנראה מעורר מסלולי איתות חיוניים עבור סוג מסוים של זיכרון; עודף, סידן הוא חשב לגרום נזק מוחי. סידן הוא שליח תאיים המסוגל להפעיל פונקציות תא רבות. ללא סידן למערכת העצבים לא היו תפוקות.
>וידאו של היום
מחלת הנטינגטון
מחלת הנטינגטון מאופיינת בארבע תכונות: הוריות, הפרעות התנהגותיות או פסיכיאטריות, פגיעה קוגניטיבית ומוות - 15 או 20 שנה לאחר הופעת המחלה. המחלה נגרמת על ידי אובדן נרחב של נוירונים במוח. המנגנון של מוות התא מתרחש בעיקר על ידי פעולה מתמשכת של גלוטמט על N-methyl-D-aspartate, או NMDA, סוג של קולטני גלוטמט ואת זרם מוגזם של סידן. עודף סידן יש כמה השפעות מזיקות המביאות cytotoxicity ומוות. ראשית, הוא יכול להפעיל פרוטזות תלויות סידן המייצרות השפעה רעילה על תאי עצב. שנית, סידן מייצר eicosanoids המייצרים דלקת ורדיקלים חופשיים לגרום נזק לרקמות.
->התקפים
נזק מוחי מהתקפים חוזרים יכול להתרחש עם אובדן מועדף של נוירונים באזור ההיפוקמפוס של המוח. השחרור של משדר חומצת אמינו מעורר, L- גלוטמט, גורם overactivation של קולטני גלוטמט. זה מוביל לעלייה מופרזת בסידן תאיים, אשר מפעילה אנזימים רבים תלויי סידן, כגון calcenurin, calpains ו lipases. מחקר שפורסם ב -2003, שנערך באוניברסיטת ויסקונסין, מצא כי אנזימים תלויי סידן גורמים לייצור של רדיקלים חופשיים שפוגעים בחלבון תאי חיוני ומוביל לנזק מוחי.
Spinocerebellar Ataxia
Spinocerebellar ataxia, או SCA3 היא הפרעה גנטית קטלנית שפוגעת בתיאום, בדיבור ובחזון. מחקר שפורסם ב -2008 בכתב העת Journal of Neuroscience מצא כי התאים מאדם עם spinocerebellar ataxia 3 הראו רמות גבוהות באופן חריג של שחרור סידן כאשר טופלו ב- bradykinin, חומר המפעיל את ערוץ הסידן הנוכחי במוח. שחרור סידן חריג כזה גורם לתפקוד מוטורי לקוי אצל אנשים עם SCA3.
Dyskinesias
Dyskinesias מאופיין בפעילות מוטורית מופרזת, אשר הסימפטומים שלהם הם תנועות לא רצונית כמו רעידות ומתפתלות. התנועות הבלתי רצוניות נובעות מהתצהיר של סידן עודף באזורי הבסיס והמוח הקטן של המוח.
