נזק כבד בכבד יכול לגרום להחלפת רקמת כבד נורמלית עם רקמת צלקת שאינה מתפקדת. נזק מתקדם בכבד נקרא שחמת הכבד, ואת חוסר הסובלנות גלוקוז היא תכונה נפוצה של מצב זה. מאמר שפורסם בגיליון ינואר 2009 של "World Journal of Gastroenterology" מדווח כי למעלה מ -90% מהאנשים עם שחמת כבד הם גלוקוז לא סובלני וכמעט 30% יפתחו סוכרת. שחמת הכבד היא בלתי הפיכה ויכולה להיות תוצאה של מחלת כבד אלכוהולית, המוכרומטוזיס, מחלת כבד לא אלכוהולית או דלקת כרונית של הפטיטיס C.
->וידאו של יום
שריר אינסולין ההתנגדות
הכבד הוא אתר סילוק העיקרי של אינסולין; כאשר הכבד ניזוק, פחות אינסולין הוא נלקח ו מושפל, גרימת מצב של hyperinsulinemia כרונית. מחקר שפורסם בגיליון יולי 1998 של "Hepatology" מדווח כי hyperinsulinemia בחולים עם שחמת כבד גורם להתנגדות לאינסולין בשרירים. מחקר נוסף שפורסם בגיליון מארס 1994 של "הפטולוגיה" מדווח על חולי שחמת התעמלות מטבולית עם עמידות לאינסולין בשריר. משמעות הדבר היא כי אצל אנשים עם תפקוד כבד לקוי, גלוקוז הוא לא הוסר ביעילות מן הדם על ידי רקמת השריר, מה שמוביל לעלייה כרונית של רמות הגלוקוז בדם.
>עמידות לאינסולין בכבד
אצל אנשים הסובלים משחמת, ההתנגדות לאינסולין מתפתחת בסופו של דבר גם בכבד. כאשר הכבד הוא פחות רגיש לאינסולין, הוא כבר לא יעיל יותר בהסרת גלוקוז עודף מהדם או בהמרת גלוקוז לתוך גליקוגן מולקולה אחסון גלוקוז. כתוצאה מכך, רמות הגלוקוז בדם גבוהות יותר, במיוחד לאחר הארוחה.
->פגיעה באיים
עמידות לאינסולין כרונית ורמות גבוהות של גלוקוז ושומנים כתוצאה מכך בסופו של דבר הורסות את תאי הפליטה האינסולין, הנקראים איים, בלבלב. זה מוביל להתפתחות של סוכרת גלוי שבו רמות אינסולין אינם מספיקים כדי להסדיר את חילוף החומרים גלוקוז. המחקר ב"הפטולוגיה "דיווח גם כי הפרשת האינסולין מצטמצמת בחולים עם שחמת הכבד, דבר המצביע על פגיעה באיים.
